Krankheit Serie: Was wissen wir denn schon!? – Teil I: Gesundheit auf diabetisch

Diabetes mellitus – Der mit dem Insulin tanzt

Das Grobe:

Dieser Text ist etwas länger und manchmal voll mit komischen Namen für Hormone und Ähnliches. Für den einen mag das interessant sein – für andere kompliziert und langweilig. Aus dem Grund habe ich wichtige Teile in diesem Beitrag in fett markiert und im Kontext nochmal alles zusammengefasst.

Diesen Beitrag möchte ich mit einem Text aus dem Buch einer meiner Mentoren, Dr. Nicolai Worm, beginnen, welcher eine gute Einleitung zu dem gibt, worüber ich heute schreiben möchte:

Die Geschichte geht natürlich noch weiter. Wer mehr lesen möchte, sollte sich auf jeden Fall das Buch „Menschenstopfleber: Die verharmloste Volkskrankheit Fettleber“ von Dr. Nicolai Worm besorgen (nein ich verdiene an dieser Empfehlung nichts – es ist einfach ein sehr sehr gutes Buch!)

Was aber hat das alles mit Diabetes mellitus Typ 2 oder „Altersdiabetes“ zu tun?

Was versteht man eigentlich konventionell unter Diabetes mellitus Typ zwei und Insulinresistenz? Wie der Name schon sagt hat wohl das Hormon Insulin bei der ganzen Sache ein Wörtchen mitzureden. Was ist das also für ein Hormon?

Insulin, grob gesagt, ist ein anaboles (aufbauendes) Hormon, welches insbesondere dann durch unseren Körper wandert, wenn wir unseren Blutzuckerspiegel regulieren müssen. Unter beispielsweise (chronischem) Stress oder durch die Zufuhr von Kohlenhydraten (Zucker, Früchte, Kartoffeln, Nudeln, Brot, Reis, Mehl usw.) schütten wir also aufgrund des erhöhten Angebots an Glukose in unseren Gefäßen Insulin aus, um wieder auf einen normalen Stand zu kommen (das hat eigentlich mit den Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse zu tun – aber dazu später mehr).

Aufbauend wie es ist, bringt die Anwesenheit von Insulin ein paar Sachen ins Rollen. Durch die Ausschüttung von Insulin wird die Speicherung von Nährstoffen in unsere Muskel- und Fettzellen gefördert. Alles wächst, alles baut sich auf, unser Körper hat sein eigenes Anabolikum! Soweit so gut!

Übrigens: Muskeln sind insbesondere Glukose-aufnahmefähig nach einem Kraftakt (Krafttraining) über seine Rezeptoren an den Zellwänden wie GLUT4 (Glucose Transporter 4), die durch die starke Kontraktion der Muskulatur ins Rollen kommen. Ein Grund, warum Krafttraining hilfreich für Diabetiker ist.

Alles schön und gut. Wir sind schließlich heutzutage alle ständig an der frischen Luft, sind körperlich aktiv, unter der Sonne und selbst eine kalte Brise im Winter ist kein Grund für uns, im Haus zu bleiben – oder? Keine Sorge, ich werde Inaktivität als Grund für Diabetes mellitus Typ 2 nicht wiederkäuen. Dazu gibt es genug Beiträge (die auch sicherlich ihre Berechtigung haben) und Ärzte, die einem sagen sich mehr zu bewegen und nicht so viel zu futtern.

Warum aber kenne ich Menschen, die mehr als 150 Kilo auf die Waage bringen, täglich das Studio besuchen und bald die Maschinen selbst durch die Gegend schieben können, da die Gewichte zu leicht geworden sind? Warum ernähren sich diese Menschen – nach ihren eigenen Angaben – „gesund“ (auch dazu später mehr) und bemerken dennoch teilweise eine Verschlechterung ihrer Gesundheit? Kann es sein, dass mehr hinter der ganzen Geschichte steht als Faulheit und Völlerei?

Gehen wir mal weiter auf der konventionellen Spur: Insulinresistenz entsteht durch eine chronische Überbelastung der Beta-Zellen in unserer Bauchspeicheldrüse. Man kann sich das so vorstellen, als würden wir durch unsere Nahrung ständig Überstunden von unseren kleinen Freunden verlangen, bis sie schließlich mit Burnout umkippen und nicht mehr arbeiten wollen. Nun – so einfach ist das Ganze nicht, aber vorerst möchte ich bei dieser einfachen Veranschaulichung bleiben. Insulinresistenz entsteht schleichend. Es ist nicht so, dass wir innerhalb kürzester Zeit durch einen massiven Konsum von Schokoriegeln, Früchten und Brot unsere Betas erledigen und diese unter einem Zuckerschock stöhnend zusammenbrechen.

Durch entzündliche Prozesse bricht das Signalspiel von Insulin, Beta-Zellen und Blutzucker-Regulierung langsam zusammen – unsere Rezeptoren für Insulin geben langsam den Geist auf (werden – in der Regel reversibel – resistent). Damit ein erhöhter Blutzuckerspiegel – der vom Körper zu Recht als toxisch angesehen wird – gesenkt wird, braucht unser Körper immer mehr Insulin, um die Aufgabe zu bewältigen. Von außen sieht allerdings alles gut aus. Wenn man den Blutzuckerwert misst, ist er normal (konventionelle Messung für Diabetes mellitus). Ist ja auch klar, wir müssen ja nur mehr Insulin ausschütten. Der Blutzuckerspiegel bleibt im normalen Bereich. Noch kann unser Körper mit dem Blutzucker zurechtkommen – er braucht nur mehr Insulin! Sowas nennt sich prediabetischer Zustand. Der Körper kommt noch zurecht, für eine gewisse Zeit ist alles noch in Ordnung. Was ist aber, wenn wir nicht mehr genug Insulin produzieren können, weil die Bauchspeicheldrüse mit ihren fleißigen Helferchen nach zahlreichen entzündlichen Attacken aufgibt? Nun, willkommen in der Welt von Pharma und Cie. Gratulation – sie sind Diabetiker und hier ist ihr Metformin (Berberin wäre mir lieber).

Die Zahl an Diabetikern ist inzwischen ziemlich beeindruckend. Dass diese Entwicklung natürlich auch geschäftstüchtige „Helfer“ auf den Plan ruft, ist freilich nicht verwunderlich – vor allem der weit verbreitete „Alterszucker“ wurde schon von so manchem cleveren Kaufmann als recht lukrative Geschäftsgrundlage entdeckt… Während den Menschen langsam das Bein abfault, neurodegenerative Prozesse im Kopf Party feiern und das Herz nach Luft japst, werden oft Ratschläge erteilt wie: Bewegen Sie sich mehr und ernähren Sie sich fettarm, mit komplexen Kohlenhydraten und mit einer moderaten Menge an Eiweiß – wenig rotes Fleisch oder Eier, Ihr Cholesterin ist schließlich auch schon in gefährlichen Bereichen!

Moment – habe ich nicht vorhin erwähnt, dass Kohlenhydrate (KH) zu einem Anstieg des Blutzuckers führen? Oh und ja – komplex oder nicht ist dem Körper egal. Er zerlegt alles zu Glukose (und später zu Elektronen) und der Effekt oder die glykämische Last bleibt gleich. Dazu reicht ein Blick in ein Biochemie-Buch und auch zahlreiche Wissenschaftler schreiben darüber wie zum Beispiel der oben zitierte Buch-Autor Dr. Worm.

Soviel zur konventionellen Seite der Geschichte. Vermutlich kennt so ziemlich jeder, der diesen Beitrag liest, jemanden mit Diabetes mellitus Typ 2 – oder hat es selber. Was kann man also machen, um der ganzen Geschichte ein Happy Ending zu verleihen? Ist Diabetes mellitus Typ 2 reversibel? Kommt Diabetes in der Natur auch bei Tieren vor? Ist Diabetes mellitus Typ 2 wirklich ein „Zu-Viel“ an Energie, oder eher eine Energie-Ineffizienz? Und macht es Sinn einen entzündeten Körper in ein Fitnessstudio zu jagen?

Weg Nummer eins: Kälte

Bevor jetzt einige nach diesem Text unter euch euphorisch jubelnd in ihr eisiges Grab hüpfen, möchte ich darauf hinweisen, dass Kälte-Thermogenese zwar enorm effektiv ist, aber im Kontext gesehen werden muss. Um zu verhindern, dass Menschen mit Frostbrand aus Eisbächen wandern, werde ich einen weiteren Beitrag über Kälte schreiben, der genauer auf einzelne Einzelheiten einschlägt. Gebt mir dafür bitte einfach etwas Zeit, dankeschön! Und ja klar, ihr könnt googlen. Viele Texte gehen aber meiner Meinung nach nicht genug auf alle Faktoren ein, um aus Kälte eine heiße Sache zu machen (Ausnahme).

Wenn ich davon erzähle, wie ich mit wachsender Dauer in Eisbädern Muskeln aufbaue, Fett verbrenne, Hormone optimiere, Podcasts anhöre und meine Entzündungsmarker in den Keller jage bekomme ich folgende Reaktionen: Unglaube, Männer die sich bei dem Gedanken schmerzverzerrt zwischen die Beine greifen und ein paar Anspielungen jede Woche.

Bin ich denn verrückt geworden? Oder ist was an der Geschichte dran?

Vielleicht kennt ihr sie ja noch vom Biologie-Unterricht her – die Mitochondrien. Jede Zelle in unserem Körper hat etwa 500-1000 Stück davon und sie werden gerne als unsere Kraftwerke bezeichnet. Warum? Entlang der inneren Zellwand verläuft bei jedem dieser kleinen Dinger eine Gruppe von Protein-Strukturen (sog. Cytochrome oder Komplexe) beginnend bei Nummer eins bis Nummer fünf (ATP-Synthase – das Ding stellt also ATP her). An diesen Stellen in unserem Körper wird der Großteil unserer Energie hergestellt über den Fluss von Elektronen über die innere Membran bis hin zu einem Sauerstoff-Molekül – und ja deswegen müssen wir atmen.

Jetzt kommen wir zu einem noch interessanteren Part. Ein anderer Weg diese Protonen außerhalb der inneren Membran durch die Zellwand zu jagen (und dabei kein ATP zu produzieren), ist eine weitere Proteinstruktur namens UCP 1 (Uncoupling Protein 1). Sobald die Temperaturen um uns herum niedriger werden, wird insbesondere in unserem braunen Fettgewebe (BAT oder Brown Adipose Tissue) das UCP1 in unserer inneren mitochondrialen Membran aktiv, um uns warm zu halten. Es öffnet seine Pforten und lässt Protonen durch seine Tore passieren. Dabei entsteht aber nicht wie bei Komplex fünf ATP, sondern Hitze, oder infrarotes Licht. Ziemlich cool. Das ist unter anderem auch ein Grund, warum Kälte Thermogenese eines der stärksten Mittel ist, um überschüssige Energie sprichwörtlich zu verbrennen[1,2,3,4].

Schön und gut – das ist aber noch nicht die ganze Geschichte.

Was passiert eigentlich mit Wasser, wenn wir es herunterkühlen? Wie bereits in diesem Beitrag erwähnt, wird Wasser manchmal ziemlich seltsam. Kälte ist eine Möglichkeit, Wasser mit Struktur in unserem Körper zu vergrößern und Signalprozesse in unserem Körper zu optimieren (so wie Halbleiter bei Kälte bessere Leistung aufweisen. Hatte ich schon erwähnt, dass wir mit Kohlenstoff-Halbleitern vergleichbar sind?) Nicht nur das. Wasser dehnt sich unter Kälte aus und wird unter Wärme kompakter. Durch die produzierte Hitze in unseren Mitochondrien kommen Komplex eins bis fünf näher zusammen. Häh? Näher zusammen? Was soll das denn bewirken?

Das bewirkt – einfach ausgedrückt – einen besseren Elektronenfluss über die Membran, bzw. eine optimierte Funktion der Energiebereitstellung. Das Thema verdient allerdings einen eigenen Beitrag. Bis dahin: Grundsätzlich gilt, dass eine bessere Funktion der inneren mitochondrialen Membran bei guter Sauerstoffversorgung und einer hohen Menge an NAD+ ein sehr gutes Zeichen für Gesundheit ist. Und genau das wollt ihr haben.

Entzündliche Prozesse und Radikale haben, solange kontrolliert, durchaus ihren Platz in unserem Körper. Bekannt ist inzwischen, dass u. a. Menschen mit Übergewicht, nicht alkoholischer Fettleber (NAFL), oder mit Diabetes mellitus eine Vielzahl an unkontrollierten entzündlichen Prozessen im Körper am laufen haben. Kälte  ist als Therapie vielen konventionelle Behandlungsmethoden für entzündliche Prozesse wie beispielsweise HS-CRP, TNF-alpha oder Interleukin 6 und anderen Zytokinen deutlich überlegen. IL-6 und TNF-alpha haben zudem auch die unangenehme Eigenschaft, das Hormon Leptin in unserem Gehirn, unseren Muskeln und unserer Leber zu blockieren (Leptinresistenz).

Moment mal, Moritz. Wer ist denn dieser Leptin?

Generell gesehen ist Leptin ziemlich abgefahren. Leptin wird hauptsächlich in Fettzellen produziert und hat den Großteil seiner Rezeptoren in unserem Gehirn (Hypothalamus). Dort sorgt Leptin für die Ausschüttung von POMC und CART. Beide Transmitter haben eine appetitzügelnde Wirkung, während appetitstimulierende Neuropeptide AgRP und NPY durch Leptin unterdrückt wird. Einfach ausgedrückt – Wird Leptin nach einer Mahlzeit durch unsere Fettzellen ausgeschüttet, werden wir satt und über ein paar weiter unten erklärte Mechanismen produzieren wir Wärme dank erhöhtem Stoffwechsel. Das funktioniert aber auch nur, wenn wir nicht wie oben angemerkt in einem See von Entzündung fast ertrinken und unser Hypothalamus kein korrektes Signal bekommt (Leptinresistenz). Übergewichtige haben gerne mal eine große Menge an Leptin in ihrem Körper schwimmen, jedoch keinen sicheren Hafen, an dem es andocken kann. Das Sättigungssignal bleibt aus, der Stoffwechsel reguliert sich runter – mir ist kalt, ich hab Hunger, ich bin müde, ich brauch nen Kaffee (so in etwa kann man sich das vorstellen).

Das war das generelle Bild zu Leptin. Was macht Leptin noch?

Um Mitternacht herum bindet sich Leptin im Hypothalamus an seine Rezeptoren. Durch das gemeinsame Händchenhalten im Hirn wird zum einen die T3-Produktion (Triiodthyronin) in der Schilddrüse angekurbelt (zum Thema Insulin gibt es hier eine schöne Studie), was UCP3 (Uncoupling protein 3) in Muskelzellen zur Verbrennung von Energie in ATP zur Regeneration und Hitze (vergleichbar mit UCP 1) stimuliert. Leptin lässt uns also „schlank im Schlaf“ werden, solange wir sensitiv sind und keine Schlafstörungen/Schlafapnoe im Hintergrund laufen haben.

Zum anderen startet Leptin im Kopf eine Kettenreaktion, die es in sich hat. Leptin stimuliert die Ausschüttung von Prolaktin von Mitternacht bis etwa zwei Uhr morgens. Prolaktin alleine ist schon ein extrem relevantes Hormon für einen erholsamen Schlaf. Doch HGH (Human Growth Hormone oder menschliches Wachstumshormon) ist der eigentliche Grund, warum Leptin-Sensitivität in der Nacht eine große Rolle spielt[5]. Laufen alle Zahnräder im Einklang schüttet unser Körper von zwei bis fünf Uhr morgens schubweise HGH aus. Jetzt mal von irgendwelchen genialen regenerativen und anabolen Effekten abgesehen, erlaubt HGH Autophagie auf Hochtouren zu arbeiten. Autophagie ist relevant für das Recyclen der Zelle, seiner Proteinstrukturen, der Erholung von oxidativen Schäden durch den Tag und vieles mehr. Schlechter Schlaf, schlechte Erholung, schlechte Körperkomposition, mehr Umsatz für Starbucks.

Fassen wir den Teufelskreis nochmal zusammen. Übergewicht selbst ist stets begleitet von entzündlichen Prozessen und fördert Leptin-Resistenz. Leptin-Resistenz sorgt für eine Verschlechterung der Schilddrüsenfunktion, Fettverbrennung, Sättigung, Autophagie und damit der zellulären Reparatur, reproduktiven Fitness und hormonellen Gleichgewicht, Ausschüttung von Prolaktin, HGH und ruiniert natürlich die Figur. Das alles findet der Körper doch gleich so blöd, dass er sich voller Entsetzen entzündet. Moment mal…

Der oben erwähnte hormonelle Ablauf erklärt zum Teil, warum wir Schlaf generell ziemlich cool finden. Eine schlecht laufende Autophagie sorgt für eine schlechte Reparatur der Zellen und ihrer Bestandteile, stört die Bereitstellung von Energie (Energie-Ineffizienz) und steht derzeit – neben anderen Promis – im Rampenlicht für neuzeitliche Erkrankungen. Wenn wir jetzt an den Beitrag über blaues Licht zurückdenken, verzieht man vielleicht ein wenig das Gesicht über unsere moderne Lebensweise.

Zurück zur Kälte! Sind wir über einen längeren Zeitraum kaltkühlen Temperaturen ausgesetzt schütten unsere Fettzellen große Mengen an Leptin aus. Leptin wiederum hat über die Entkopplung der Zellatmung unter induziertem Stress (ja, Kälte ist zum Teil auch ein Stressor, wie manche sich vorstellen können) einen thermogenen Effekt (hallo UCP-1). Weißes Fettgewebe wird durch Leptin zu thermal aktivem braunen Fettgewebe, was uns wiederum Kälte besser verkraften lässt (Kälteadaptation). Wir werden immer besser darin, Energie als freie Wärme zu verbrennen, ohne ATP oder Radikale dabei zu produzieren, steigern unseren Metabolismus und verringern Entzündungszeichen. Langsam sollte klar werden, warum in manchen Kulturen Eisbäder ziemlich beliebt sind.

Das ist immer noch nicht alles. Die IGF-1 mRNA und damit HGH-Werte werden durch kalte Temperaturen stark erhöht. Erinnert ihr euch, was die Rolle von HGH war? Bessere Autophagie, bessere Regeneration, mehr Kraft und Ausdauer (sogar ohne Training).

Kälte, Leptin, Entzündungen, Autophagie, Schlaf, Hormone – alles ergänzt sich zu einem Kreis, dem wir seit jeher ausgesetzt waren und sind (inzwischen eher weniger).

Über Kälte-Thermogenese, seine kompletten Effekte, die korrekte Anwendung, Adaption und begleitende Themen werde ich bald einen weiteren Beitrag hinzufügen. Bis dahin möchte ich es hierbei belassen. Wenn Diabetes mellitus eine Insulin- und Leptin-resistenz, basierend auf einem „Zu-Viel“ an unkontrollierten entzündlichen Prozessen ist und wenn Schlaf als Heilmittel durch das Chaos im Körper unterbrochen wird und wir uns weiter in eine chronische Spirale nach unten bewegen – dann ist Kälte ein mächtiges Mittel um den Teufelskreis zu unterbrechen.

Weg Nummer zwei: Ketose

Wie gut, dass ich bereits einen Beitrag über Ketose habe – das erspart meiner Tastatur ein wenig Arbeit!

Außerdem gibt es mir die Möglichkeit, auf einen bestimmten Abschnitt im Ketose-Beitrag nochmal einzugehen:

Zuerst zum einfachen Part: Zwei der drei Makronährstoffe, die wir gerne auf unserem Teller sehen, haben einen Effekt auf Insulin (Eiweiß und Kohlenhydrate). Kohlenhydrate werden als Reserve entweder in unserer Leber und unseren Muskeln gespeichert (Glykogen) oder von unserer Leber in Triglyzeride umgewandelt. Wie bereits erwähnt, haben Diabetiker und viele (nicht alle!) Menschen mit Übergewicht ein Problem mit Insulin. Wird weniger Insulin über die Beta-Zellen der Pankreas benötigt, werden unsere Jungs also schon mal etwas geschont. Das ist denkbar nachvollziehbar. Aber wie soll das helfen, um die Brennherde in unserem Körper zu reduzieren und einen Zustand wie Diabetes in den Griff zu kriegen?

Dazu muss erstmal klar sein, WARUM unsere Zellen im laufe der Zeit den Geist aufgeben.

Wir sind also wieder beim Thema entzündliche Prozesse angelangt. Unsere Organe können sprichwörtlich verfetten (ein gutes Beispiel ist eine NAFL, ein beliebtes Haustier in der heutigen Zeit und unter Diabetikern). Manches Körperfett ist durchaus gesund. Anders ist das jedoch, wenn Fettzellen zu wenig Sauerstoff bekommen und durch unkontrollierte oxidative Prozesse Organe verfetten (viszerales und ektopes Fett [7]). Ektopes – oder „verirrtes“ Fett betrifft Herz- und Skelettmuskulatur, Leber und Bauchspeicheldrüse (denkt an schlanke Menschen, die innerlich verfetten – sog. TOFI – thin outside, fat inside). Viszerales und ektopes Fett haben ebenfalls die unangenehme Eigenschaft, entzündungsfördernde Gewebshormone auszuschütten (IL-6, TNF-alpha, MCP-1, resistin) [8].

Das Ziel ist also einerseits, Insulin-Ausschüttungen zu kontrollieren und auf der anderen Seite die entzündeten (verfetteten) Organe in unserem Körper wieder regenerieren zu lassen (Autophagie und Leptin spielen hier auch eine Rolle). Gut zu wissen, dass die Verstoffwechselung von Nahrungsfetten weniger freie Radikale produziert, als die Verstoffwechselung von Kohlenhydraten.Studien über entzündungshemmende Effekte, sogar durch die Beeinflussung der Genexpression in unserem Körper, einer ketogenen Diät und von Ketonkörpern gibt es inzwischen mehr als genug[9,10,11,12,13,14].

Durch einen laufenden Fettstoffwechsel wird außerdem der nagende Hunger im Zaum gehalten, häufig unabsichtlich weniger gegessen und der Körper kann das unschöne Fettgewebe in uns als Energie abbauen.

Wer nicht an Details interessiert ist, kann den kommenden Part überspringen – auch wenn ich es nicht empfehlen würde. Was in dem aufklappbaren Text steht ist nicht leicht zu lesen. Wer dennoch wissen will, was in uns passiert, kann den folgenden Text aufklappen und weiterlesen.

Weg Nummer drei: Sonne und Insulin

In einem Vortrag über ketogene Ernährung bei dem Dr. Stephen Phinney über die Vorteile von fetten Festmahlen schwärmte, wurde eine interessante Frage am Ende gestellt (die Frage kommt um 16:19):

Warum sind Asiaten mit ihrem hohen Reis-Verzehr nicht überladen mit Krankheiten, basierend auf dem, was wir inzwischen meinen über Ernährung zu wissen?

Seine Antwort war sehr vage – Reis wird langsamer aufgenommen und sorgt für keine massiven Insulinspitzen. Wer sich ein wenig mit der glykämischen Last (nicht Index!) auskennt weiß, dass das keine Rolle spielt. Ein anderer Ansatz wäre auch, dass sich die Kultur in den 1200 Jahren, in denen es Sushi und Ähnliches gab, genetisch daran gewöhnt hatten und das ist bis jetzt auch noch eine gängige Meinung. Wundern sollte es einen jedoch dann, warum in der heutigen fortschrittlichen Zeit in Japan immer mehr Einheimische gesundheitlich nicht mehr so gut aus dem Fenster gucken. Sind daran Cola, Fast Food und Einfachzucker schuld?

Wenn ich an Hormone und Sonne denke, fallen mir primär zwei Hormone ein (gibt natürlich noch mehr). Vitamin D3 und Melatonin. In diesen beiden Beiträgen hatte ich bereits die Relevanz von Melatonin angesprochen und möchte hier noch ein „dunkles“ kleines Geheimnis über Melatonin und seine Rezeptoren erzählen.

Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse (also die Dinger, die eigentlich Insulin ausschütten) haben Melatonin-Rezeptoren.

Moment…was hat Melatonin denn da zu suchen?

Lasst uns ein paar Löcher im cirkadianen Puzzle füllen! Wenn sich Melatonin an seine Rezeptoren (MT1/2) bindet, hat es durch verschiedene Reaktionen einen hemmenden Effekt auf unsere Insulin-Ausschüttung[15,16]. Und das ist auch gut so! Insulin hat wichtige Aufgaben in unserem Körper, baut uns auf – aber blockt die Signalfunktion von Leptin-Rezeptoren durch seine Anwesenheit[17]. Schon wieder dieser Leptin! Erinnert ihr euch an das, was ich über Leptin weiter oben geschrieben hatte?

Denkt einmal ein wenig über dieses wundervolle Zusammenspiel nach. Während Insulin am Tag seine Arbeit verrichtet, bindet sich – nach mehreren Stunden kompletter Dunkelheit, wenn die Sonne sich im Westen verkrümelt – Melatonin an seine Rezeptoren und reguliert die Ausschüttung von Insulin herunter. Melatonin wird zwar ausgeschüttet bei mehreren Stunden kompletter Dunkelheit, wird aber durch die Anwesenheit von UVa-Licht am Vormittag über Reaktionen der Augen und der Haut produziert. Insulin hat Feierabend, Melatonin sorgt dafür, dass es so bleibt und Leptin übernimmt unsere Nachtschicht mit allen Team-Mitgliedern wie T3, Prolaktin, UCP1 und 3, HGH usw…vorausgesetzt wir zerstören das System nicht durch neuzeitliche Blutgrätschen[18].

Lest euch nochmal den Text von Herrn Dr. Worm am Anfang durch und denkt darüber nach. Wenn die Sonne unter geht, heißt das noch lange nicht Dunkelheit für uns. Ihr kennt doch bestimmt diese wunderschönen Städte bei Nacht…?

Was passiert, denkt ihr, wenn wir kurz vor dem Schlafengehen noch Eiweiß oder Kohlenhydrate zu uns nehmen, die Insulin ansteigen lassen? Was passiert, denkt ihr, wenn Menschen nachts oder in Schichtarbeit arbeiten [19]? Was passiert, denkt ihr, wenn wir den gesamten Tag so gut wie nie draußen in der Sonne sind und UVa, UVb und infrarotes Licht bekommen? Wieso, denkt ihr, haben Diabetiker sehr häufig richtig schlechte Melatonin-Werte?

Insulin, noch über weitere komplexe Mechanismen, wird durch die Anwesenheit von der richtigen Licht-Dosis, Frequenz und von der Abwesenheit von Licht reguliert. Insulin, so wie es scheint, ist ein Hormon, das stark in Verbindung mit cirkadianer Rhythmik und Licht steht.

Etwas gab jedoch keinen Sinn bei der ganzen Geschichte. Und es brauchte einen genialen Neurochirurgen, damit ich die Punkte verknüpfen konnte:

Melatonin hemmt die Insulin-Ausschüttung – aber kann sie auch stimulieren. Stehen eine Zelle und ihre Mitochondrien unter „Stress“, nehmen sie große Mengen an Calcium in sich auf, und arbeiten über den IP3/DAG Signalpfad. Genau dadurch kommt es zur Ausschüttung von Insulin, obwohl Melatonin eigentlich die Ausschüttung unterdrücken sollte.

Was sind aber diese Stressoren? Anhebung des Cortisol-spiegels und Licht zur falschen Zeit zum Beispiel. Denken wir an unseren Jungen von oben, der sich nachts noch einen Action-Thriller ansah. Elektromagentische Felder sorgen für massive Calcium-Ströme im Körper (EMF und ihr Effekt auf VGCCs[20]). Versteht mich nicht falsch – Technologie ist ziemlich beeindruckend – wir wissen gar nichts, John Sn…

Der Kontext:

Das waren ziemlich viele Hormone, Signalwege und Wechselwirkungen, deswegen fasse ich es hier nochmal zusammen:

• Diabetes hat viel zu tun mit entzündlichen Prozessen und Verfettung von Organen (sichtbar oder nicht von außen!)
• Insulinspiegel geben eine bessere Einsicht auf das eigene Risiko als Blutzucker-Messungen. Sind diese daneben, ist man schon auf Level 2. Gratulation!
• Alles, was Entzündungen reguliert, Insulinausschüttungen reduziert und Leptin-Sensitivität fördert ist eine ziemlich gute Idee
• Kälte hemmt Entzündungen, verbrennt eine große Menge an Energie, benötigt Adaption und hat massive positive Effekte auf viele Hormone im richtigen Kontext
• Ketose ist ein gutes Mittel, um Insulin in den Griff zu kriegen und hemmt entzündliche Prozesse
• Insulin wird durch Licht und cirkadiane Rhythmen reguliert. Abweichungen von der Norm sorgen für Chaos im System. Ein Grund, warum Menschen, die nachts arbeiten ein ziemliches Problem haben. Melatonin ist hier ein gewaltiger Faktor.

Natürlich gibt es Medikamente und Supplemente, die bei Diabetikern zur Behandlung genutzt werden können. Auch Training, wie kurz angeschnitten, erfüllt seinen Dienst. Was aber so schön an der ganzen Geschichte ist: Sonne, Kälte und die richtige Wahl von Nahrungsmitteln kostet nichts und hat (außer falsch angewendet) keine Nebenwirkungen, sondern positive Effekte durchaus auch auf andere chronische Krankheiten.

Wusstet ihr eigentlich, dass Insulin-Resistenz in der Natur zu gewissen Zeiten völlig normal bei Tieren ist? Tja, warum nur…

Habe ich etwas nicht ausreichend erklärt oder bin ich auf etwas nicht ausreichend eingegangen? Unten gibt es eine Kommentar-Funktion 😉

Warum Trinkgeld:

All die Informationen, die ich auf dieser Seite zur Verfügung stelle sind eine Heidenarbeit. Viele Beiträge haben zum Teil eine Bearbeitungszeit von 20-30 Stunden, wenn man die ganze Recherche, die Formulierung, das Gegenlesen und so weiter hinzuzählt. Das ist schon bald eine ganze Arbeitswoche neben meiner normalen Arbeit. Natürlich könnte ich auch alles für mich behalten und nur in persönlichen Beratungen Informationen preisgeben. Ist das aber der Sinn hinter dem Ganzen? Wie vielen Menschen werden dadurch im Vergleich erreicht?

Um weiterhin die Möglichkeit zu haben, Informationen frei zugänglich zu machen und euch nicht alle fünf Sekunden mit Pop-Ups zu bespringen, gehe ich andere Wege. Produkte die ich empfehlen kann, biete ich mit Vorteil für jeden an. Wenn ihr über diese Seite bei Amazon einkauft, profitiere ich, ohne euch zu schaden.

Das Trinkgeld ist wie im Restaurant. Wurde man gut bedient, zeigt man seine Anerkennung, richtig?

Referenzen:

[1] http://physrev.physiology.org/content/84/1/277.short

[2]h ttp://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(11)00261-0?_returnURL=http%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1550413111002610%3Fshowall%3Dtrue

[3] http://jmcb.oxfordjournals.org/content/4/2/88.short

[4] http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=137807&fileId=S0958067001025088

[5] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17369208

[6] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24003931

[7] https://www.systemed.de/media/pdf/leseprobe_menschenstopfleber.pdf

[8] http://diabetes.diabetesjournals.org/content/56/4/1010

[9] Yang X, Cheng B. Neuroprotective and anti-inflammatory activities of ketogenic diet on MPTP-induced neurotoxicity. J Mol Neurosci. 2010;42(2):145-53.

[10] Masino SA, Kawamura M, Wasser CD, Wasser CA, Pomeroy LT, Ruskin DN. Adenosine, ketogenic diet and epilepsy: the emerging therapeutic relationship between metabolism and brain activity. Curr Neuropharmacol. 2009;7(3):257-68.

[11] Gasior M, Rogawski MA, Hartman AL. Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet. Behav Pharmacol. 2006;17(5-6):431-9.

[12] Kim do Y, Hao J, Liu R, Turner G, Shi FD, Rho JM. Inflammation-mediated memory dysfunction and effects of a ketogenic diet in a murine model of multiple sclerosis. PLoS ONE. 2012;7(5):e35476.

[13] Masino SA, Ruskin DN. Ketogenic diets and pain. J Child Neurol. 2013;28(8):993-1001.

[14] Youm YH, Nguyen KY, Grant RW, et al. The ketone metabolite β-hydroxybutyrate blocks NLRP3 inflammasome-mediated inflammatory disease. Nat Med. 2015;

[15] http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2359-39972015000500391

[16] https://www.saw-leipzig.de/de/projekte/zeitstrukturen-endokriner-systeme/endokrinologieiii/endo_06-peschke.pdf

[17] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11596667

[18] http://www.wissenschaft.de/leben-umwelt/genforschung/-/journal_content/56/12054/930621/Was-das-Schlafhormon-Melatonin-mit-Diabetes-zu-tun-hat/

[19] http://oem.bmj.com/content/58/11/747.short

[20] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3780531/